肿瘤药房网
查疾病 问医生 疾病科普

成功手术!复旦大学附属儿科医院治疗10岁男孩甲状腺癌

发布时间:2023-10-06 17:09:40 1037次浏览

近日,在上海复旦大学附属儿科医院,一位名叫阳阳的10岁男孩成功接受手术治疗,战胜了甲状腺癌。阳阳的家人发现他颈部出现肿块后,经过多次诊断和筛查,最终选择了前往复旦大学附属儿科医院接受治疗。

f8a783a654f0e90c05ab9e1eef49da4b.jpg

甲状腺癌是一种较为罕见的儿童肿瘤,一般发病于十岁以上的孩子。阳阳的病情比较严重,病理检查显示肿瘤为乳头状癌,并出现了颈部淋巴结的转移。为了彻底清除癌细胞,医生决定进行双侧甲状腺及肿瘤切除术,同时对双侧颈部淋巴结进行清扫。

复旦大学附属儿科医院的专家团队在手术中采用了精细的操作技术,保护了喉返神经和甲状旁腺,尽可能减少手术风险。手术顺利完成,阳阳在手术后恢复良好。

专家表示,尽管儿童甲状腺癌在儿童肿瘤中相对较少见,但如果及时进行手术治疗并清除干净,预后相对较好。儿童甲状腺癌主要是乳头状癌,对131I治疗非常敏感,因此生存率较高。

文章提醒,一旦发现孩子颈部出现肿块等症状,家长应尽早带孩子到医院进行专业诊疗。及早诊断和治疗能够避免病情进展和转移,提高治愈率。同时,专家强调儿童甲状腺癌的预后相对较好,家长不必过分担心,要积极配合治疗,保持乐观心态。

通过复旦大学附属儿科医院的精细手术和综合治疗,阳阳成功战胜甲状腺癌,为更多儿童甲状腺癌患者带来了希望和信心。亲切的医护环境和专业的医疗团队将继续为儿童的健康奉献力量。


相关推荐

《自然》杂志揭秘:癌症恶病质导致肌肉萎缩的关键信号路径

在最近发表在《自然》杂志上的一项研究中,Bilic等人阐明了外营养不良蛋白A2受体(EDA2R)以及其下游效应因子核因子-κB诱导激酶(NIK)在癌症恶病质发病机制中的重要作用。这项发现提示了通过干预EDA2R信号以改善肌肉丢失的干预潜力。癌症恶病质是一种复杂的综合征,其特点是体重减轻、肌肉消瘦和代谢紊乱,影响了癌症治疗效果和患者的生活质量。恶病质常出现在各种慢性疾病进展到晚期的时候。由于不同的因素,比如老龄化、慢性阻塞性肺疾病、艾滋病毒和癌症,使得代谢和炎症压力无法应对,进而导致身体处于不适应状态。近期,德累斯顿大学医院和医学院的研究人员在《SignalTransductionandTargetedTherapy》杂志上发表了一篇题为“Ectodysplasin A2 receptor-NF-κB-inducing kinase axis: a new player in muscle wasting to cancer cachexia”的论文。这篇研究揭示了癌症恶病质肌肉萎缩中外周异位素A2受体-核因子-κB-诱导激动轴的新角色。炎症引起的代谢活性分解的常见结果之一是激活NF-κB信号通路。作为免疫和炎症反应的关键调节因子,肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β可以激活该通路。当在肌肉中激活时,NF-κB通路会加速蛋白质降解。在脂肪组织中,它通过减少激素敏感的脂肪酶来促进三酯的分解并限制其吸收。在目前的研究中,研究人员发现在肺癌和黑色素瘤的模型中,恶病质小鼠的肌肉组织中EDA2R的表达被提高。有趣的是,在恶病质患者的肌肉活检中还发现了胰腺癌和结直肠癌引起的类似上调现象。这一观察不仅指出EDA2R可能在不同类型的恶性肿瘤中介导肌肉丢失的潜在作用,还表明了该发现在临床上的应用可能性。研究人员发现,肿瘤诱导的肌肉萎缩必须依赖于激活非规范的NF-κB通路的EDA2R-NIK信号通路。与野生型小鼠相比,缺乏EDA2R基因的小鼠(EDA2R-KO)和只在骨骼肌中敲除了NiK基因的小鼠(Myo-Nikko),对肿瘤引起的肌肉丢失表现出一定的抵抗力。机制分析图考虑到涉及的代谢过程的复杂性,干预措施可能对疾病的发展产生出乎意料和潜在的相反效果。最近进行的临床前研究验证了这种错综复杂的情况,因为研究显示生酮饮食可以减缓肿瘤生长,但同时加速了恶病质的扩散,结果导致患者死亡的速度加快。因此,分析这种代谢谱不仅可以作为改善风险分层和制定药物决策的关键工具,还可以用于监测药理和代谢干预措施的影响,以确保它们不会无意中加重疾病或促进肿瘤进展。
1311

研发高效γδT细胞,通用癌症免疫疗法展望实现

“现成的(off-the-shelf)”细胞疗法,也被称作异体细胞疗法(allogeniccelltherapy),采用免疫细胞,这些细胞来自健康捐献者而不是患者本人。这种方法可以更加及时地为更多的患者提供细胞疗法,例如嵌合抗原受体(CAR)T细胞疗法,然而这正是为患者提供这些救命疗法的主要障碍之一。美国加州大学洛杉矶分校的研究人员在最新的研究中,开发出一种新方法,可以设计更强大的免疫细胞,用于治疗具有挑战性的癌症。这一方法是向着开发更有效的细胞疗法迈出的关键一步,使得CAR-T细胞疗法更加实惠、可扩展生产,并迅速运送到全球各地的医院。相关研究成果发表在2023年11月8日发表在Nature Communications期刊上,论文标题为“Unlocking the potential of allogeneic Vδ2 T cells for ovarian cancer therapy through CD16 biomarker selection and CAR/IL-15 engineering”。论文通讯作者、加州大学洛杉矶分校的微生物学、免疫学与分子遗传学副教授LiliYang表示,“在治疗晚期癌症患者时,时间往往是至关重要的。目前,这种治疗方法需要根据每个患者的具体情况进行个体化定制。我们必须从患者的体内提取免疫细胞,即T细胞,对这些细胞进行基因改造,然后再将它们重新注入患者的体内。这个过程可能需要几周到几个月的时间,治疗每名患者的花费可能会高达几十万美元。”在这项新研究中,Yang和她的团队专注于研究γδT细胞(gamma delta T cell)。这类免疫细胞因能靶向包括实体瘤在内的多种癌症而闻名,但不会引起移植物抗宿主病,而移植物抗宿主病是异体细胞疗法中常见的并发症。尽管之前对基于γδT细胞的治疗进行了研究,但由于供体的可变性、短暂的持续性以及癌细胞逃避或躲避人体免疫反应的能力,这些治疗的临床成功率受到限制。然而,Yang和她的团队发现,那些表达CD16表面标志物较高的供体γδT细胞具有更强的杀伤癌细胞的能力。Yang说:“这些表达CD16高水平的γδT细胞具有独特的特征,可提高它们对肿瘤的识别能力。它们表现出更高水平的效应分子,并具备对癌细胞产生抗体依赖性细胞毒性的能力。我们发现,通过使用CD16作为供体选择的生物标志物,可以提高它们对抗癌特性的表现。”高表达CD16的Vδ2 T细胞经过基因改造表达CAR/IL-15后,同时保持扩增能力和记忆状态Yang和她的团队成功解决了以往γδT细胞治疗研究中的一些问题。他们对细胞进行了基因改造,使其能够表达CAR和IL-15,这两种重要成分有助于提高γδT细胞的抗癌能力。随后,这些作者成功地大量制造了更强效的经过基因改造的γδT细胞,并在两种不同的卵巢癌前临床模型上进行了测试。他们发现这些γδT细胞能够攻击肿瘤,并且在这两种模型中能够持续很长时间,从而使它们能够继续发挥抗肿瘤作用,同时未出现移植物抗宿主病或其他并发症的迹象。Yang表示:“这项新研究的结果表明,通过基因改造可以实现γδT细胞高表达CD16的可行性,同时还展现了其作为治疗方法的潜力和显著的安全性。我们期望这项研究能够成为未来治疗癌症的可行疗法。”
1611

ESMO重磅发布:EGFRcMET双抗引领肿瘤治疗来袭

Rybrevant(Amivantamab)作为第四款上市的双抗产品,市场表现一直不够出色。这主要是因为二线EGFR外显子20插入突变非小细胞肺癌患者的数量较少,并且市场上竞争激烈,莫博替尼对其造成了一定冲击。但是随着一线非小细胞肺癌适应症及奥希替尼耐药后线适应症的取得成功,Rybrevant有希望实现销售量的快速增长。Rybrevant在2023年的ESMO展会上凭借卓越的三项数据,在无1L19号外显子缺失突变和21号外显子L858R点突变NSCLC、1L外显子20NSCLC以及EGFR-TKI经治NSCLC市场上表现出色。(1)在非小细胞肺癌适应症上,对于1L19号外显子缺失突变和21号外显子L858R点突变的患者而言,Rybrevant联合拉泽替尼的中位无进展生存期(mPFS)达到了23.7个月,比奥希替尼的16.6个月显著更长,风险比(HR)为0.7。(2)对于外显子20突变的非小细胞肺癌患者,在1L处理方案中,Rybrevant联合卡铂和培美曲塞相比化疗,中位无进展生存期达到11.4个月,明显优于化疗的6.7个月(风险比=0.4)。(3)在EGFR-TKI治疗经过的非小细胞肺癌适应症中,Rybrevant与拉泽替尼、卡铂和培美曲塞联合使用时的中位无进展生存期(mPFS)为8.3个月,显著优于仅进行化疗的4.2个月(风险比=0.44)。以拳头攻击奥希替尼,以脚踢化疗,在三个适应症上出色的数据证明了EGFRcMET双抗的胜利,这使得它成为ESMO药物中最出色的选择。EGFR/c-MET双抗:一款上市,一款二期,四款处于一期临床针对一线非小细胞肺癌和经过EGFR-TKI耐药的肺癌市场,EGFRc-MET双抗药物是一种潜在的有效治疗方案。传统的EGFR-TKI药物已发展到第三代,然而,患者出现了复杂的耐药性。在第一二代TKI抑制剂的耐药机制中,由于MET基因扩增导致的耐药占据5%,仅次于EGFRT790M突变及HER2基因扩增。然而,在第三代TKI抑制剂中,由于MET基因扩增导致的耐药比例更高,达到15%-19%。因此,EGFRc-MET双抗药物可用于治疗EGFR-TKI无效或耐药的患者。此外,MET基因扩增是NSCLC发生的驱动突变,在未接受过TKI靶向治疗的非小细胞肺癌患者中,MET基因扩增的比例约为2%-4%。因此,MET基因扩增是肺癌治疗的重要靶点。目前有多家药厂正在进行EGFRc-MET双靶点药物的开发,其中已经上市的产品有强生的Rybrevant。正在进行临床第二期试验的产品为ChongKunDangPharmaceutical的CKD-702。而处于临床第一期试验的产品有岸迈生物的EMB-01、贝达药业的MCLA-129、豪森药业的HS-20117以及礼来的LY3164530。此外,部分企业还在研发三特异性抗体,其中包括嘉和生物的GB263T和拓创生物的TAVO412。表:EGFR/cMET双抗在研格局Rybrevant(利妥布万特)在一线治疗非小细胞肺癌(NSCLC)和奥希替尼耐药后NSCLC的疗效数据表现出积极的顶尖水平。Rybrevant(Amivantamab,埃万妥单抗)是强生公司旗下的一种全人源的双特异性抗体,其FAB区域分别可以与EGFR和cMet结合。Rybrevant具有三种主要的作用机制:第一,Rybrevant会结合肿瘤细胞表面上的EGFR和c-Met受体,从而抑制它们的信号通路。第二,Rybrevant可以通过抑制EGFR和c-Met受体的降解,有效地阻断信号传导通路的起始点;第三,Fc端是一种能够招募免疫细胞来杀灭肿瘤细胞的介导物质。2021年5月21日,美国食品药品监督管理局(FDA)加快批准了Rybrevant用于治疗EGFR外显子20插入突变的转移性非小细胞肺癌(NSCLC)患者,这些患者在铂类化疗后出现疾病进展。Rybrevant的加快批准是基于Ⅱ期CHRYSALIS(NCT02609776)研究的结果,该研究评估了81名携带EGFR外显子20插入突变的成年NSCLC患者,在铂类化疗期间或之后出现疾病进展后接受Rybrevant的疗效。这些患者在疾病进展后曾接受Amivantamab治疗。对于体重80kg的患者,Rybrevant的剂量为1050mg,而体重≥80kg的患者的剂量为1400mg。数据表明,Amivantamab治疗显示出长期的缓解效果:总的缓解率为40%,中位缓解持续时间为11.1个月。在那些病情缓解的患者中,有63%的人的缓解时间超过6个月。强生宣布,Rybrevant与Lazertinib联合治疗EGFR突变的晚期或转移性非小细胞肺癌(NSCLC)患者取得了积极的III期MARIPOSA研究的顶线数据。该研究除了涉及一线治疗外,还包括了Rybrevant与Lazertinib以及化疗联合治疗奥希替尼耐药的NSCLC患者的MARIPOSA-2研究,在2023年9月取得了积极的顶线数据。EGFR/cMET双抗:潜力巨大,群雄割据(1)CKD-702是由崇坤堂制药公司开发的一种EGFRc-MET双抗药物,目前已进入临床Ⅱ期。在2022年ESMO会议上,崇坤堂制药公布了CKD-702的Ⅰ期临床试验数据。在24名受试者中,观察到了5例部分缓解(PR),其中有3例来自于MET14基因突变的患者(这些患者都是一线治疗对象)。在安全性方面,未发现药物限制毒性反应(DLT),41.6%的患者出现了3级及以上的不良事件(AE)。(2)MCLA-129是贝达药业与Merus共同研发的、针对EGFR和c-Met双靶点的双特异性抗体。MCLA-129可以同时阻断EGFR和c-Met的信号传导,从而抑制肿瘤的增长和存活,并且通过增强抗体依赖的细胞介导细胞毒性作用和吞噬作用(ADCC和ADCP)来进一步提高对癌细胞的杀伤能力。MCLA-129计划用于治疗EGFR或MET异常的晚期实体瘤患者。贝达药业和MerusN.V.(NDAQMRUS)在2019年1月宣布达成了战略合作,贝达药业取得在中国开发和商业化MCLA-129的独占实施许可,并负责CMC相关工作,而Merus公司则保留了其他全球地区的所有权益。贝达药业在2023年的AACR上披露了MCLA-129的ⅠⅡ期试验结果,确定了MCLA-129RP2D(推荐剂量)为每日1500毫克静脉注射,此浓度下对c-MET和EGFR靶点的抑制率可达到95%以上。在18名可评估疗效的患者中,有2名患者达到了部分反应(PR),另外还有4名患者的病灶缩小超过了20%。(3)EMB-01是一种新型双特异性抗体,基于岸迈生物的FITIg®平台研发而成。该抗体能够并行靶向肿瘤细胞表面的EGFR和cMET。目前,EMB-01正在美国和中国开展III期临床试验,覆盖非小细胞肺癌和多种胃肠道肿瘤。除了单一用药,岸迈生物还正在研究EMB-01与奥希替尼联合治疗非小细胞肺癌的效果。2022年6月,EMB-01联合奥希替尼用于IbII期临床试验的新药临床申请获得了美国食品药品监督管理局的批准。(4)HS-20117(PM1080)是一种EGFRcMet双特异性抗体药物,具有同时阻断EGFR和c-Met信号传导的能力,能够抑制肿瘤的生长和存活等潜力治疗作用。2022年11月,瀚森制药与普米斯达成协议,瀚森制药获得HS-20117在大中华区的独家开发和商业化权利,并支付了5000万元人民币的首付款和高达14.18亿元人民币的开发、注册以及基于销售的商业化里程碑潜在付款,以及基于净销售额的分级特许权使用费。瀚森制药引进该产品,旨在进一步开发其中单一药物或与公司研发的三代EGFR-TKI阿美替尼联用的临床价值。EGFR/cMET三抗:曙光已现GB263T是嘉和生物旗下的一款EGFR/cMET双重特异性抗体,能够针对EGFR以及两个不同的cMET结构位点进行靶向作用。目前,该抗体正处于临床Ⅰ期的研究阶段。在临床前的研究中,GB263T显示出有效地抑制了EGFR和c-MET的配体诱导磷酸化作用,并且表现出更好的双重抑制作用于EGFR和cMET信号通路。2022年5月,嘉和生物宣布,GB263已在澳洲成功给药治疗首位患者。而在2022年10月,嘉和生物又宣布,GB263的I/II期临床试验第一位中国患者已成功接受治疗,该药适用于治疗晚期非小细胞肺癌和其他实体瘤患者。TAVO412是由拓创生物开发的一种多特异性抗体,可以针对EGFR、cMET和VEGF进行靶向治疗。目前,该抗体正处于临床试验的第一阶段。TAVO412能够同时协同作用于关闭EGFR和cMET信号通路,并阻断肿瘤内血管生成。截至2023年6月10日,TAVO412注射液的临床试验已获得国家药监局的受理。总而言之,MET扩增是EGFR-TKI的三代重要耐药机制之一,患者的抗药性比例高达15%-19%。因此,针对EGFR和c-MET的双重靶向药物在经过EGFR-TKI治疗后的非小细胞肺癌患者中将发挥重要作用。目前,全球只有一种EGFR/cMET药物获得批准上市,即强生公司的Rybrevant。由于在一线治疗非小细胞肺癌以及奥希替尼耐药的非小细胞肺癌患者中,该药物均取得了积极的顶线数据,因此其未来发展前景可期。国内的贝达药业、岸迈生物和瀚森制药的EGFR/cMET双重靶向药物目前仍处于临床Ⅰ期,而嘉和生物和拓创生物的三重靶向药物也在积极准备中,预计将为晚期非小细胞肺癌患者提供更好的治疗选择。
1054

新型靶点BRD9或有望改善胰腺癌患者的预后

胰腺癌是一种预后不佳的癌症类型,而其与胰腺癌干细胞样细胞(CSCs)的存在有关。CSCs对化疗策略的反应不佳,并且其调控机制尚不完全清楚,这可能阻碍了对CSCs消除的新型策略的开发。近期发表在国际杂志Gastroenterology上的一项研究报告中,科学家发现了一种能阻断胰腺癌干细胞样细胞生长的特殊蛋白,该发现可能有助于开发治疗胰腺癌的新策略。胰腺癌是一种致命的癌症类型,常常在晚期才被诊断出来,导致预后不佳。CSCs是胰腺癌重要的细胞群体,已被证明增加了对化疗的耐受性,因此消除CSCs已成为开发胰腺癌治疗策略的基本目标。然而,目前研究人员对驱动CSCs的表观遗传学机制了解不足。研究人员从牛津大学等机构通过研究发现了一种能够阻断胰腺癌干细胞样细胞生长的特殊蛋白,名为BRD9。他们认为表观遗传学蛋白对于维持CSCs的耐受特性非常重要,因此BRD9蛋白可能是CSC行为的调节因子。通过抑制BRD9蛋白,研究人员发现可以显著减少CSCs的自我更新、侵袭性以及对化疗的耐受。这一发现为开发新型胰腺癌治疗策略提供了希望。BRD9的抑制能够阻断胰腺癌干细胞的生长和侵袭,并改善对化疗的敏感性。这一研究发现为将已知的化疗策略与新型治疗性靶点相结合,开发能够清除胰腺癌中CSCs的新策略提供了可能性。通过综合应用先前已知的化疗策略和针对BRD9的治疗,研究人员有望更有效地针对胰腺癌的大部分肿瘤细胞群和CSCs,从而提高疗效并改善患者的生存率。这项研究结果为胰腺导管腺癌的治疗提供了全新的视角,通过针对BRD9这一潜在的治疗性靶点,可能有望改善患者的预后。综合表观遗传学和分子机制的研究,有助于揭示CSCs在胰腺癌发展中的重要作用,并为开发针对CSCs的治疗策略提供了理论基础。然而,这项研究仍处于实验室阶段,需要进一步的临床研究验证其在临床应用中的可行性和疗效。此外,针对BRD9的治疗策略也需要克服一系列挑战,包括药物渗透性等问题。但这一研究结果为胰腺癌治疗领域提供了新的方向和潜在的治疗目标。随着对胰腺癌的研究不断深入,我们对该疾病的理解和治疗策略也在不断进步。对CSCs的更深入的研究可以帮助我们了解胰腺癌的复杂机制,并开发更有效的治疗方法。希望这项研究能为未来胰腺癌治疗的发展和患者的福祉做出重要贡献。
1772

中南大学湘雅医院研究者揭示骨髓免疫细胞与肥胖的关系

肥胖是全球范围内的一种流行病,会导致代谢紊乱和各种疾病的发病率增加,包括胰岛素抵抗、2型糖尿病、高血压和多种癌症。目前,肥胖的治疗方法主要包括改变生活方式、药物干预以及减肥手术。然而,尽管其中很多治疗方法最初是有效的,但体重减轻的保持却非常困难,大多数人会在明显减轻体重后迅速反弹。因此,肥胖者在减肥后体重的恢复一直是治疗的一个重大挑战。最近,中南大学湘雅医院的研究者在《Cell Metab.》杂志上发表了一篇论文,题为“Bone marrow immune cells respond to fluctuating nutritional stress to constrain weight regain”。该研究发现,体重减轻后,在小鼠和人类的骨髓中会积累CD7+单核细胞,这些细胞会浸润到白色脂肪组织中,并通过分泌FGL2来促进米色脂肪的生成,进而抑制体重的恢复。而FLT3L的刺激可以使静止的CD7+单核细胞恢复活力,并抑制体重的恢复。骨髓是循环免疫细胞的重要储存库,也是免疫细胞组织浸润的关键部位。研究表明,肥胖会改变骨髓微环境,导致骨髓的重塑以及免疫细胞数量和功能的变化。然而,肥胖如何影响免疫细胞在骨髓中的定位以及它们如何相互调节体重的恢复仍然不清楚。研究者利用单细胞RNA测序技术,鉴定了在经历了节食诱导的减肥的小鼠和人类的骨髓中,积累了干细胞样的CD7+单核细胞亚群。这些单核细胞在曾经有肥胖史的小鼠和人类的骨髓中会积累,并能成功减肥。而将这些CD7+单核细胞转移到其他小鼠体内可以抑制体重的恢复,而诱导性地消耗CD7+单核细胞则加速了体重的增加。这些特殊的免疫细胞会优先迁移到脂肪组织,并通过分泌纤维蛋白原样蛋白2(FGL2)来促进白色脂肪组织变成米色脂肪组织,从而抑制体重的恢复。值得注意的是,在体重减轻后,骨髓的CD7+单核细胞会逐渐处于静止状态,而FLT3配体的刺激则可以恢复这些细胞的活力,并发挥抗肥胖的作用。另外,研究还发现,人类CD7+单核细胞在体重减轻后的一段时间内会逐渐减少,与体重恢复程度呈负相关。综上所述,肥胖后的体重减轻会导致CD7+单核细胞染色质区域的持续表观遗传学变化,从而增强米色脂肪产热,限制体重的恢复。这项研究结果确定了一种由骨髓产生的代谢记忆免疫细胞群,为抵抗明显减肥后的体重反弹提供了潜在方法。
1265

29条共识助力肿瘤治疗,全面解析血小板减少症管理策略

目前,靶向药物和免疫检查点抑制剂等抗肿瘤药物已经广泛用于临床实践。研究表明,这些非细胞毒药物也有可能引发血小板减少的血液学毒性。与化疗药物不同的是,这些药物引发血小板减少的机制也不同。因此,对于这些药物的临床管理,同样需要有系统而全面的指南和共识进行指导。为了更好地管理CTRT在临床实践中的应用,我们考虑到以下几点:高质量循证证据的缺失、新型小分子血小板生成素受体激动剂(TPO-RA)的上市、CTRT管理模式的复杂多样以及新型冠状病毒肺炎疫情下肿瘤患者管理模式的变化。基于这些考虑,编写了下列29条共识。1、应根据肿瘤患者导致应根据肿瘤患者导致CTRT的危险因素进行分层,从而对患者发生CTRT的概率及严重程度做好预期和全程管理。2、如果患者在基础情况如果患者在基础情况、原发病和合并症3类中符合的危险因素数量≥2条,则后续抗肿瘤治疗期间发生CTRT的风险较高。3、应结合癌症患者的抗肿瘤治疗方案和自身状态,拟定合适的CTRT防治策略。4、在评估肿瘤患者在评估肿瘤患者CTRT原因时,应分析导致血小板减少的其他原因,如免疫性血小板减少症、凝血障碍、感染、药物作用、输注后紫癜以及微血管血栓等。5、当患者发生抗肿瘤治疗导致的CTRT,进行升血小板治疗时,可采用输注血小板、rhIL-11rhIL-11、rhTPO、TPO-RA或联合治疗策略或联合治疗策略。6、当患者发生抗肿瘤治疗导致的当患者发生抗肿瘤治疗导致的CTRT,进行升血小板治疗时,当PLT≥100×109/L或较用药前升高≥50×109/L时,应及时停药,以减少血栓事件的发生。7、应根据CIT的危险因素及原因评估的危险因素及原因评估采用不同的防治策略,CIT治疗的主要目的是避免因血小板计数降低引起化疗延迟和(或)剂量降低,并防止出血事件发生。8、当患者发生CIT时,可采用输注血小板、rhIL-11rhIL-11、rhTPO和TPO-RA治疗或联合治疗策略。9、预防使用促血小板生成药物的前提在于对患者化疗周期内血小板计数的变化具有相对明确的预期,需结合患者自身状态、化疗导致血小板减少的时间及幅度、升血小板治疗的起效时间及应答水平等因素综合判断。10、长期使用化疗药物会导致毒性累积,可能进展为长期骨髓抑制,导致持续性CTRT。对这类患者推荐使用升血小板治疗,达到要求后化疗;如无法达到要求,建议更换化疗方案或降低化疗剂量以减少出血风险。11、部分化疗药物如奥沙利铂可能会使患者产生抗血小板抗体,继而发生ITP。12、对于奥沙利铂治疗相关的血小板减少症需充分评估病因,若确定为继发性ITP则可参考原发性ITP处理。13、血小板减少症是部分靶向治疗药物如PARP抑制剂的常见不良反应,为保障治疗按时、足剂量、足疗程进行,建议结合患者具体情建议结合患者具体情况判断,并适时给予rhIL-11rhIL-11、rhTPO、TPORA等促血小板生成药物治疗,以保证靶向治疗按时足量进行。14、对于免疫检查点抑制剂导致的继发性ITP,可参考成人原发性可参考成人原发性ITP指南给予相应处理指南给予相应处理。15、对于免疫检查点抑制剂导致的ITP,患者不便接受注射给药或糖皮质激素治疗无效时,可使用TPO-RA进行治疗。16、对于放疗导致的对于放疗导致的CTRT,rhIL-11rhIL-11、rhTPO或血小板输注无效的患者,可尝试使用TPO-RA进行治疗。17、对于营养不良的肿瘤患者对于营养不良的肿瘤患者,升血小820肿瘤治疗相关血小板减少症的临床管理专家共识板治疗时应同时给予肠内或肠外营养作为营养治疗,帮助血小板计数提升。白蛋白可作为肠内营养治疗的辅助治疗手段。18、部分患者可因合并肝脏损伤等原因发生继发性脾功能亢进,导致患者血小板分布异常,继而引起外周血血小板计数下降。19、对于继发性脾功能亢进导致CTRT的患者,需充分评估病因,除使用常规升血小板药物治疗,必要时可考虑脾栓塞术必要时可考虑脾栓塞术、脾脏放疗、泼尼松、静脉注射用免疫球蛋白等治疗。20、对于合并肝病的肿瘤患者对于合并肝病的肿瘤患者,若出现血小板减少症需使用升血小板药物治疗时,优先推荐对肝功能影响较小的药物如阿伐曲泊帕。21、对于1~2级CTRT患者,可考虑配合中医辨证治疗虑配合中医辨证治疗,结合中医辨证施护结合中医辨证施护。3~4级CTRT患者在应用升血小板药物的基础上,可考虑联合中医药治疗。22、中医药治疗应根据患者体力评分、脏腑功能状态、气血阴阳盛衰程度等进行辨证论治。23、临床实践表明,一些中成药及现代一些中成药及现代中药制剂对于CTRT具有一定的疗效,且安全性较好,宜根据其适应证合理使用,并加强相关研究,以获得高级别循证医学证据的支持。24、对于评估为CTRT高发生风险的患者,需考虑一级预防治疗。25、预防使用升血小板药物的前提在于对患者抗肿瘤治疗过程中血小板计数的变化进行明确的评估,需结合患者的基础状态、抗肿瘤治疗导致血小板减少的时间及幅度、升血小板药物的起效时间及应答水平等因素进行综合判断。26、使用升血小板药物时使用升血小板药物时,需要密切监测患者血小板计数的变化,避免可能导致的血栓风险和其他不良反应。27、由于肿瘤患者自身病理生理学特点的复杂性和抗肿瘤治疗的复杂性,必要时应对肿瘤患者的CTRT进行多学科和动态管理,制定个体化CTRT防治策略。28、建议在疫情常态化和数字化发展的大环境下,对CTRT患者进行远程管理患者进行远程管理。29、相较于rhIL-11rhIL-11和rhTPO以及血小板输注,口服TPO-RA治疗血小板减少在便捷性方面具有一定优势,适合于院外管理和远程管理。
1290

中国肿瘤诊治迈向自主发展:告别对国外指南的依赖

中国抗癌协会理事长、中国工程院院士樊代明最近表示,《中国肿瘤整合诊治指南(CACA指南)》是一本“中国人自己的指南”。以前的肿瘤治疗技术指南存在很多问题,主要是太依赖翻译国外文献,导致信息滞后和治疗上的错误。有了CACA指南的发布,这些问题有望得到全面改善。中国肿瘤整合诊治技术指南(简称"CACA指南")发布暨第100场巡讲会于9月24日在北京举行,此次巡讲的主题是"机器人外科"。樊代明表示,CACA指南是由13000多位权威专家共同编写完成的,包括53个常见瘤种(瘤种篇)和60个诊疗技术(技术篇),共计113个指南。CACA指南内容十分全面,既考虑了基层需求,又注重规范化,并兼顾中西医结合,非常强调早期筛查。它不仅吸取了国际上的成熟经验,还结合了中国的数据,特别考虑了中国临床专家的共识和经验,更符合中国的肿瘤诊疗现状。CACA指南具有系统性、创新性和医疗可及性等独特优势。中国抗癌协会发布了CACA指南,并举办了“机器人外科”专场讲座。图片由中国抗癌协会提供。樊代明表示,CACA指南发布后,采取了精读宣讲、校园巡回、基层推广等多种方式,积极推广中国肿瘤整合诊治技术规范,促进了中国肿瘤整合诊治技术发展和医疗科技与学术的共同进步。这些措施取得了显著效果。根据中国抗癌协会的公布,在2022年2月份以来,CACA指南的首场发布会和精读巡讲已经召开了100场,覆盖了33个省、自治区、直辖市以及香港、澳门特别行政区。根据会议透露的消息,中国抗癌协会将进一步加强国内外合作,根据我国丰富的临床数据变化和最新科研成果,及时更新CACA指南。同时,协会还将发挥中国传统医学等多方面资源的优势,加快补充领域内科研的不足。这样做的目的是推动肿瘤医学的快速发展,并为中国的肿瘤整合诊治技术在国际医学学术界占据领先地位打下坚实的基础。中国肿瘤整合诊治技术指南(简称“CACA指南”)发布暨精读巡讲第100场活动,是由中国抗癌协会、中国整合医学发展战略研究院主办的专场活动,同时由中国抗癌协会腔镜与机器人外科分会、北京大学肿瘤医院和北京抗癌协会承办。中国抗癌协会监事长詹启敏,作为发布会的主持人,邀请了多位该领域的资深专家学者参加。樊代明和中国工程院副院长、院士吴曼青等也在会上发表了讲话。中国科协党组成员兼国际合作部部长罗晖、国家卫生健康委医政司司长焦雅辉、北京市政府副秘书长许心超等也致开幕词。大会的评论由中国工程院院士、中国人工智能学会理事长戴琼海,中国自动化学会副理事长李为民以及中华医学会副会长、教授潘苏彦担任特邀嘉宾。另外,还有中国科学院院士、中国人民解放军总医院教授张旭,上海交通大学附属胸科医院教授姜龙,华中科技大学同济医学院附属同济医院教授张万广,复旦大学附属中山医院教授许剑民,中国人民解放军总医院教授孟元光,南昌大学第一附属医院教授傅斌等专家,对肿瘤诊疗过程中机器人外科的相关技术和规范进行了系统的宣讲。
1077

中大研究提出SAVE评分:精准诊疗睾丸肿瘤

近日,中山大学肿瘤防治中心刘卓炜教授团队在国际外科学杂志《International Journal of Surgery》上发表了一项名为《保留睾丸SAVE评分:一项睾丸肿瘤新型量化预测工具的多中心回顾性研究》的原创性论文。该研究提出了一个量化评分工具,用于评估保留睾丸手术的可行性,以简化睾丸肿瘤患者的术前评估,使其精准诊疗更加客观可行。保留睾丸手术是治疗良性睾丸肿瘤的安全有效方法之一。然而,目前对于保留睾丸手术的适应证评估缺乏统一、客观的标准,部分原因是缺乏描述睾丸肿瘤解剖特征的评价系统。为了帮助更多患者成功保留睾丸并提高生活质量,中山大学肿瘤防治中心刘卓炜教授团队提出了一个名为SAVE评分的量化评估工具,并通过多中心的回顾性研究验证了其可行性。SAVE评分系统基于睾丸肿瘤的四个关键解剖特征:肿瘤大小(S),睾丸正常组织体积(A),肿瘤与睾丸的体积比(V),以及肿瘤的外生/内生性质(E)。通过将这些特征纳入评估模型,SAVE评分系统可以量化地评估保留睾丸手术的可行性。评分范围为0~8分,根据分数的不同,将患者分为低、中、高、极高四个风险等级,从而判断手术的可行性。SAVE保留睾丸评分模型的模式图该研究纳入了来自北京、上海、广州、深圳、杭州等8个大型医疗中心的444例睾丸肿瘤患者的数据,对其进行了回顾性分析。研究团队通过建立逻辑回归模型,分析睾丸肿瘤解剖特征与手术方式之间的关系,并在模型组和验证组中验证了评分系统的准确性。研究结果显示,SAVE评分系统可准确地评价保留睾丸手术的可行性。SAVE保留睾丸评分的推荐评分顺序(上)及评分小程序(下)示意图为了方便临床应用,研究团队还设计了SAVE评分的决策顺序和评分小程序,以帮助医生筛选出需要进一步评估手术可行性的病例。这将为睾丸良性肿瘤和小肿瘤患者的精准诊疗提供客观的评价标准。中山大学肿瘤防治中心刘卓炜教授、叶云林副主任医师以及其他合作者共同发表了这篇研究论文。刘振华医师、谢君毅博士研究生、高晓峰主治医师、林原副主任医师和孙梦奎主治医师则成为该论文的共同第一作者。该研究的结果表明,SAVE评分系统可以准确地评估睾丸肿瘤患者进行保留睾丸手术的可行性。这项研究为睾丸肿瘤患者提供了一个术前综合评估的量化工具,可以帮助医生更准确地判断患者是否适合进行保留睾丸手术,从而提供更加个性化的治疗方案。
1317

泽璟制药与多纳非尼联合治疗实体肿瘤的临床试验获批

泽璟制药近日收到了国家药监局的通知,他们的新药ZG005粉针剂与甲苯磺酸多纳非尼片联合用于实体肿瘤的临床试验已经获得了批准。这两种药物的联合使用将会开启肿瘤治疗的新篇章,为患者提供更有效、更安全的治疗选择。ZG005是一种重组人源化抗PD-1/TIGIT双特异性抗体粉针剂,它是一种创新型的肿瘤免疫治疗生物制品。这种药物的作用机制是通过阻断PD-1和TIGIT的信号通路,从而促进T细胞和NK细胞的活化和增殖,产生协同增强免疫系统杀伤肿瘤细胞的能力。在临床前的研究中,ZG005显示出了显著且长效的抗肿瘤作用,同时具有良好的安全性和优良的药代动力学特征。因此,它有望成为治疗实体瘤的创新型生物制品。多纳非尼是泽璟制药自主研发的一种口服多靶点、多激酶抑制剂类小分子抗肿瘤药物。这种药物已经被证明是一个疗效确切、安全性良好、患者可及和风险获益平衡良好的靶向治疗新药。多纳非尼目前已经被批准用于治疗不可切除的肝细胞癌和进展性、局部晚期或转移性的放射性碘难治性分化型甲状腺癌。除此之外,多纳非尼还被纳入到了多个肝癌治疗领域的指南/共识中,这充分证明了它在临床实践中的重要性和价值。这次临床试验的主要目的是探索ZG005和多纳非尼联合使用治疗实体肿瘤的效果和安全性。这种联合使用的策略可以发挥两种药物的优势,达到更好的治疗效果。我们期待着这种联合治疗方案能够在未来的临床试验中证明其有效性和安全性,从而为患者提供更多的治疗选择和更好的生活质量。总的来说,这次临床试验的批准是泽璟制药和多纳非尼研究的一个重要里程碑,也是肿瘤治疗领域的一项重要进展。我们期待着这种联合治疗方案能够在未来的临床实践中得到验证,为患者带来更好的治疗效果和更高的生活质量。
1098

最新问答