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热烈庆祝肿瘤药房网改版成功上线

发布时间：2023-08-28 12:29:50 648次浏览

为更好的提升肿瘤药房网的企业形象，加强品牌宣传力度，打造利于公司经营和发展的良好条件，突出展示公司的规模与实力，肿瘤药房网于近日顺利升级改版并上线运营。

此次网站改版升级，从网站的栏目设置、服务内容和表现形式等都作了较大的调整，按照功能分区重新梳理了栏目板块，进一步整合肿瘤药房网的相关信息资源为客户提供更加全面高效便捷的服务。

公司网站的改版升级成功，标志着肿瘤药房网在媒体宣传方面提出了更高的要求，也为公司的长远发展夯定了基础。我们将一如既往的秉承用心服务客户的态度，以更加饱满的热情，更加专注的精神，更加专业的素质服务客户。


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默沙东与科伦博泰终止ADC项目合作，退还两个项目权益

近日，科伦药业发布了一份名为《关于控股子公司科伦博泰与MSD公司合作的进展公告》的文件。根据公告显示，科伦博泰于2023年10月21日收到了默沙东发出的正式书面通知，内容为其做出了以下决定：(1)科伦博泰的独家许可，用于终止其对一项临床前ADC资产的开发、制造和商业化。(2)科伦博泰不会行使其独家选择权，以获得其他临床前ADC资产的独家许可。（这些其他临床前ADC资产统称为“除外临床前ADC资产”）。按照双方签订的协议规定，科伦博泰不需要返还任何已收款项或支付任何款项给默沙东，除非涉及临床前ADC资产的合作终止。同样，默沙东也不需要支付任何终止费用或未来里程碑或特许权使用费给科伦博泰，除非涉及临床前ADC资产的合作终止。科伦博泰此前与默沙东公司签署了三项许可和合作协议，共开发了九项ADC治疗癌症的资产，其中包括已进入临床阶段的三个ADC资产（SKB264、SKB315和SKB410），还有六个处于临床前研发阶段的ADC资产。除了这些临床前的ADC资产外，它们并非科伦博泰的核心或主要产品。科伦博泰将继续研究、开发、制造和商业化这些临床前的ADC资产，并寻求与其他合作伙伴进行合作。除了以上披露的变动情况外，科伦博泰与默沙东之间的合作没有其他变化。科伦博泰和默沙东继续合作研究、开发、制造和商业化三个临床阶段的ADC资产及四个临床前ADC资产（“持续性ADC资产”）。默沙东向科伦博泰确认，“我们（默沙东）仍致力于与科伦的合作，继续推进SKB264/MK-2870、SKB315/MK-1200以及未披露的一期项目和其他临床前ADC项目，向有需要的患者提供这些候选药物。”科伦透露，公司计划加快推进SKB264/MK-2870的临床开发项目，并在最近启动了专门针对非小细胞肺癌患者的三期临床试验。此外，科伦博泰和默沙东还就新的靶点ADC资产探讨其他合作机会。
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兆科眼科公布顶线结果！NVK002治疗儿童近视加深的临床试验取得突破

近日，兆科眼科公布了其核心产品之一NVK002为期一年的第III期临床试验小型CHAMP的顶线结果。这项研究表明，NVK002作为治疗儿童近视加深的潜在疗法具有强健的安全性和有效性，并与Vyluma进行的全球III期CHAMP研究的趋势相一致。小型CHAMP临床试验是一项重要的研究，目的是评估NVK002在减缓中国儿童和青少年近视加深方面的有效性和安全性。通过多中心的合作，共有526名儿童和青少年参与了这项研究，并选择了复旦大学附属眼耳鼻喉科医院和中山大学中山眼科中心作为牵头研究机构。研究结果显示，与安慰剂相比，0.01%和0.02%浓度的NVK002在减缓儿童和青少年近视加深方面表现出了统计学和临床意义上的显著差异，并且表现出良好的耐受性和安全性。NVK002作为一种新型口服眼部溶液，是兆科眼科的核心产品之一。它采用了专利配方，成功解决了低浓度阿托品的不稳性问题，并且不含防腐剂。NVK002的临床开发旨在控制儿童和青少年近视加深的进程，为这一群体提供更好的治疗选择。这项突破性的研究结果使得NVK002成为全球治疗近视加深的先进候选药物之一，涵盖了3至17岁的儿童和青少年范围。兆科眼科计划与监管机构进一步沟通，推进NVK002在中国的新药申请进程。通过这一突破性的研究，兆科眼科为防治儿童近视加深做出了重要贡献，并为儿童和青少年提供了希望和更好的视力保护。
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SARS-CoV-2新变种Eris正在传播，加强疫情防控意识

自2023年5月起，EG.5谱系，又称为Eris的SARS-CoV-2，一直在全球传播，并在8月初被世界卫生组织(WHO)归类为“感兴趣的变体”。然而，Eris病毒蔓延的原因尚不清楚。来自德国灵长类动物中心-莱布尼茨灵长类动物研究所的科学家们现已研究了Eris亚谱系EG.5.1的特征。研究人员发现，EG.5.1的传染性并不比之前的版本更强，这意味着它不能更有效地感染宿主细胞。然而，与当前流行的其他SARS-CoV-2谱系相比，EG.5.1能更好地逃避中和抗体，这使它在感染已接种疫苗或感染后免疫系统产生中和抗体的个体中具有优势(TheLancetInfectiousDiseases)。经过多年的大流行，病毒不断变异和住院率的反应导致多波感染，但目前情况已经明显改善。除了寒冷潮湿的季节外，没有发生大规模感染。这一成功在很大程度上应归功于疫苗的快速发展。大量人已经接种了SARS-CoV-2疫苗。通过给已经接种疫苗的个体使用加强疫苗，对感染当下流行的病毒变体，我们的免疫系统进一步得到训练，使其能够对抗新出现的病毒变体。病毒变异：刺突蛋白突变可以逃避中和抗体并提高传染性。我们的免疫保护的一部分取决于免疫系统细胞在接种疫苗或感染后产生的中和抗体。中和抗体会附着在SARS-CoV-2病毒的刺突蛋白上，防止病毒进入我们的细胞。这个过程也被称为中和作用。然而，即使存在中和抗体，也无法百分之百预防SARS-CoV-2感染，因为SARS-CoV-2仍然有可能发生变异。这导致了不同的突变病毒变体出现，这些变体能够在一定程度上逃避中和抗体的作用。这个过程也被称为抗体逃逸，它基于刺突蛋白的突变，使其不太容易与中和抗体结合。马库斯·霍夫曼，该研究的首席科学家指出：“此外，突变还可以增强SARS-CoV-2变体的传播能力，一种方式是改善刺突蛋白与细胞受体ACE2的结合。”Eris亚谱系EG.5.1的刺突蛋白突变使其具备更强的逃避中和抗体的能力。自2023年5月以来，SARS-CoV-2谱系EG.5和其后代EG.5.1在多个国家呈上升趋势。世界卫生组织(WHO)将这个血统归类为“兴趣变异”，并命名为Eris，以希腊混乱和不和谐女神的名字命名。虽然Eris这个名字听起来很危险，但目前没有证据表明感染EG.5和EG.5.1会导致更严重的疾病。不过，关于为何EG.5和EG.5.1的传播加剧目前还不清楚。来自德国灵长类动物研究中心-莱布尼茨灵长类动物研究所汉诺威医学院和埃尔兰根-纽伦堡弗里德里希-亚历山大大学的科学家小组对Eris亚系EG.5.1进行了研究。马库斯·霍夫曼说：“我们已经发现证据表明，增强逃避抗体能力可能是导致Eris病毒传播增强的原因。”我们对Eris亚系EG.5.1在宿主细胞内的侵入能力进行了测试，以及它在未感染和感染SARS-CoV-2的接种者血液中抗体中和的有效性。在研究过程中，我们发现，与目前流行的其他SARS-CoV-2谱系相比，EG.5.1在感染宿主细胞方面没有明显的优势。然而，进一步的研究表明，已接种疫苗或同时感染的个体血液中的抗体对EG.5.1的中和效果较差，该研究的第一作者LuZhang解释说。出于安全考虑，这些实验在实验室中使用了无法复制的病毒，即假病毒。总结一下，研究结果表明，EG.5及其亚谱系的传播主要依赖于逃避抗体，而不是增强感染宿主细胞的能力。然而，逃避抗体的能力增强并不是很强，不足以完全破坏我们通过疫苗接种或先前感染所建立的免疫保护力。"马库斯·霍夫曼对这个研究结果做出了评论。基于SARS-CoV-2XBB.1.5变异株的疫苗应当能够对抗EG.5病毒及其相关亚谱系。今年秋季，我们将推出一种基于广泛存在的SARS-CoV-2XBB.1.5谱系的新改编SARS-CoV-2/COVID-19疫苗。现在的问题是：这些疫苗是否也对eg5及其亚型有效呢？由于Eris是密切相关的XBB.1.9谱系的子代，各种XBB亚谱系之间只有微小的差异，我们可以假设新适应的疫苗也将对EG.5及其亚谱系有效。因此，德国灵长类动物中心-莱布尼茨灵长类动物研究所感染生物学部门负责人StefanPöhlmann总结说："建议特别是对高危人群及其密切接触者进行初级和加强疫苗接种。
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暴饮暴食会带来什么危害

暴饮暴食是指长期以来摄入过多的食物，导致体重增加，食欲失控，以及多种健康问题的出现。这种不良的饮食习惯可能带来一系列危害，包括心理、生理和社交方面的问题。本文将介绍一些暴饮暴食的危害，以及如何避免和解决这些问题。首先，暴饮暴食可能导致身体健康问题。长期过量摄入的食物会导致肥胖，增加患心脏病、高血压和糖尿病的风险。此外，暴饮暴食还可能导致胃肠道问题，如消化不良、胃灼热和胃酸倒流。这些身体健康问题可能会对生活质量造成负面影响，甚至可能导致生命的威胁。其次，暴饮暴食也会对心理健康产生不良影响。许多暴食者可能感到羞愧、自责和沮丧，因为他们无法控制自己的饮食行为。他们可能变得对自己的身体形象感到不满意，导致自尊心下降。这种情绪问题可能进一步恶化，引发焦虑和抑郁。暴饮暴食可能成为一种恶性循环，使个体陷入心理健康的困境。此外，暴饮暴食还可能对个人的社交关系造成负面影响。感到自卑和困扰的暴食者可能不愿意参加社交活动，或因对自己体形形象的不满而避开他人的目光。这可能导致孤立和孤独感，进而影响个人的社交互动和人际关系。这种社交隔离可能会加剧心理健康问题，并对整体幸福感和生活满意度产生负面影响。要解决暴饮暴食带来的危害，个人需采取积极的行动。首先，建立一个健康饮食的计划，确定适量的饮食和均衡的营养摄入。这可能包括健康食物的选择，控制饮食量的方法，以及培养健康的饮食习惯。其次，参加适量的身体活动，帮助控制体重和提升心理健康。此外，心理辅导和支持群体都可以帮助个体应对心理健康问题和调整不良的饮食习惯。总结来说，暴饮暴食的危害是多方面的，包括身体健康、心理健康和社交方面。个体需要采取积极的措施来避免和解决这些问题，包括建立健康的饮食计划、参与身体活动以及寻求心理辅导和支持。只有这样，个体才能够恢复健康的饮食习惯，提升整体的生活质量和幸福感。
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小细胞肺癌细胞在大脑中秘密生长的机制：揭示星形胶质细胞的作用

小细胞肺癌的发病率约占所有肺癌的10%到15%。据来自美国斯坦福大学医学院的研究人员最新研究表明，那些已经转移到大脑的小细胞肺癌细胞可以通过欺骗被称为星形胶质细胞的脑细胞，使它们误以为自己是需要保护的神经元而得以存活下来。该研究结果已在2023年10月的NatureCellBiology期刊上发表，论文标题为“Crosstalk between small-cell lung cancer cells and astrocytes mimics brain development to promote brain metastasis”。具体而言，研究人员发现，这些小细胞肺癌细胞利用一种存在于发育中的人脑中常见的化学信号来执行它们的计划。这个化学信号吸引星形胶质细胞前来肿瘤部位，并促使它们释放其他有利于小细胞肺癌细胞生存的物质。研究人员认为，阻断这种化学信号可能是减缓或阻止小细胞肺癌脑转移生长的一种方法。星形胶质细胞在保持成年大脑的神经功能和连接性方面起着至关重要的作用。此外，在大脑发育过程中，星形胶质细胞也扮演了重要角色，它们能够促进发育中神经元之间的连接。这些研究人员研究了实验室中的小鼠、人类组织样本，以及培养皿中的人类微型大脑（一种类似大脑的器官），以探究小细胞肺癌细胞和星形胶质细胞之间的独特关系。斯坦福大学医学院儿科教授和遗传学教授JulienSage博士指出，小细胞肺癌具有向大脑转移的能力，并且能够在非理想的肿瘤生长环境中良好地生长。我们的研究结果显示，这些癌细胞通过招募星形胶质细胞来提供保护，并对大脑微环境进行了重新编程。浸润大脑小细胞肺癌在转移至大脑方面表现突出。实际上，大约有15%到20%的患者在首次确诊肺部肿瘤时，大脑已经存在癌细胞集群。随着疾病的进展，约40%到50%的患者会出现脑转移。这个问题的普遍性和临床结果的严重性令人担忧，以至于临床医生甚至在发现脑转移之前就建议进行颅内放疗。然而，小细胞肺癌为何以及如何对大脑产生如此显著的吸引力一直是一个难题。很少有活组织检查或切除脑转移瘤的实施，因为没有证据表明这种做法会对患者的生存产生影响，而且脑部手术是非常侵入性的。此外，小鼠模型中患有小细胞肺癌的小鼠很少发生脑转移，这可能是由于不同物种之间微妙的生物差异所造成的。小鼠小细胞肺癌细胞注射后小鼠小细胞肺癌脑转移模型小细胞肺癌具有一个明显的特点。它们属于神经内分泌癌症，也就是说，它们起源于类似神经元和激素分泌细胞的细胞。这种癌症和全身（包括肺部）的神经系统和内分泌系统相互联系。Sage和他的同事们正在研究小细胞肺癌细胞在浸润大脑时是否会从细胞表面的神经元相关蛋白中获得有利条件。Sage说：“我们觉得大脑内存在很多神经元，或许是因为这些具有神经元特征的癌细胞会在大脑中感到舒适，也被这种环境所接受。”Sage与斯坦福大学医学院的博士后学者FangfeiQu博士合作，研究出一种方法，能够将实验室培育的小鼠肺癌小细胞注射到小鼠的大脑中，以引发脑肿瘤的进展。他们发现，星形胶质细胞这一神经胶质细胞家族的成员开始涌入，制造脑发育过程中所需的关键蛋白质，其中包括促进神经生长的因子。大量星形胶质细胞研究人员发现了一个有趣的现象，他们注意到人类大脑中也存在类似的招募情况。与黑色素瘤、乳腺癌和肺腺癌的转移瘤相比，来自因转移性小细胞肺癌而死亡的患者的脑组织样本表现出更高的保护性。在肿瘤内部，有更多的星形胶质细胞存在。Qu与斯坦福大学医学院儿科助理教授AncaPasca博士合作，将小细胞肺癌、肺腺癌或乳腺癌细胞的聚集体与皮层类器官进行融合。皮层类器官是由神经元和星形胶质细胞的脑细胞团在实验室培养皿中生长而成的，可以模拟人类大脑皮层的空间结构和连接。这种融合形成了小细胞肺癌假瘤。在短短10天内，与肺腺癌或乳腺癌相比，小细胞肺癌假瘤中的保护性星形胶质细胞浸润更加显著。Sage表示，“这结果表明星形胶质细胞主动迁徙至小细胞肺癌细胞，而不仅仅是被肿瘤吞噬。更令人振奋的是，这些脑类器官或微型大脑能够准确模拟人类大脑的发育过程。因此，我们不再需要依赖小鼠模型，这成为了研究脑转移的完美系统。”最新的研究显示，小细胞肺癌细胞通过释放一种名为Reelin的蛋白质来吸引保护性星形胶质细胞的参与。Reelin蛋白在大脑发育过程中起到神经元和神经胶质细胞迁移的作用。通过将小细胞肺癌注入小鼠大脑中并引发Reelin的表达，可以明显增加星形胶质细胞的数量，并且形成的肿瘤比对照组注射Reelin表达较低的小细胞肺癌的小鼠更大。Sage相信，这些癌细胞明显地依赖于正在发育中的大脑所特有的化学信号和反应，这可能会对未来疗法的开发提供一些线索。Sage表示：“在成体大脑中，有些信号可能不那么重要或者表达的程度不高。因此，或许我们仍然可以针对这些信号来减轻或者预防脑转移的发生，而不会对正常的大脑造成伤害。这可能是一个重要的治疗机会之窗。”
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国家医保局辟谣:职工医保缴费事关个人医保,警惕谣言陷阱

近日，在一些网络平台如微信群、微信朋友圈等上转发了一篇题为《职工注意！2024年起，职工医保缴费将彻底改变》的文章及相关截图。经过核实，该文章中关于"职工医保费将不再划入个人账户"、"个人将不再拥有自己的医保账户"等内容完全属于虚假宣传。根据中央的决策部署和《关于建立健全职工基本医疗保险门诊共济保障机制的指导意见》（国办发〔2021〕14号）的要求，各地医保部门通过改革职工医保门诊共济保障，建立健全职工医保普通门诊统筹，实际提高职工医保参保人门诊保障水平。改革后，职工医保个人账户制度仍然保留，并保持了以下三个方面的“不变”。首先，个人账户结余的归属保持不变，改革前的历史结余和改革后新划入的结余仍然归个人所有，可用于支付个人及其家属的医疗费用等支出，并可以结转使用和继承。其次，在职职工个人缴费比例和流向不改变，仍然全额转入个人账户。第三，退休人员不缴费的政策仍然不变，个人账户资金仍由统筹基金划入。目前，改革已经取得了积极的成效，职工医保门诊待遇水平稳步提升。截至2023年上半年，普通门诊统筹已惠及职工医保参保人次达11.24亿人次。网络上流传的关于“取消职工医保个人账户”的相关文章和截图纯属谣言，我们保留追究相关传播谣言者责任的权利。
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癌细胞的压缩或是一把双刃剑 既能帮助也能阻碍癌症的进展

根据达尔文的进化论，肿瘤需要适应环境变化才能得以生存，近日，一项发表在国际杂志Proceedings of the National Academy of Sciences上的研究报告给出了关于黑色素瘤的新认识。研究人员从耶鲁大学等机构表示，随着肿瘤的发展，黑色素瘤会经历一系列环境挑战，其中一种挑战是对肿瘤细胞的压缩。然而，压缩对癌细胞的影响又是一把双刃剑，既能帮助也能阻碍癌症的进展。目前的研究还未完全阐明压缩对癌细胞的影响效应，也无法确切揭示这些物理驱动力如何影响并驱动肿瘤中的各种特性。但是，通过利用生物信息学相关手段，研究人员发现黑色素瘤经历压缩相关的改变与患者预后的改善和恶化有关。压缩抑制了黑色素瘤细胞的增殖和迁移，从而抑制了肿瘤的进展。然而，压缩也会诱发亚细胞活动，促进细胞内压力和氧化性压力水平的升高，进而损伤细胞的功能并影响其存活能力和功能。此外，压缩还会促使细胞适应压力并改变转录组，从而产生包括抵抗化疗的能力等特性。Mak博士表示，令人惊讶的是，仅经过几天的压缩调节就可能促进癌细胞对化疗产生耐受性。这些研究结果为开发治疗癌症的新型疗法提供了重要见解，并为解决化疗耐受性和改善患者治疗结果的新策略提供了新的可能性。下一步，研究人员将深入研究不同类型的压缩对不同时间尺度产生的影响效应，以更全面地理解这一复杂的现象。综合上述研究结果，可以得出结论：体积压缩可能是黑色素瘤进展的一把双刃剑。虽然它可以抑制肿瘤的增殖和迁移，但也可能导致细胞内部的损伤和产生化疗耐受性。这一发现为癌症治疗领域带来了新的思考和可能性，有望为癌症患者提供更有效的治疗方法。这项研究的结果将有助于更深入地理解肿瘤生物学，为未来的癌症治疗研究提供重要的指导。希望这一新认识能够为开发更精确、更有效的癌症治疗方法打开新的大门，为患者带来更多希望和机会。
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喝酒后脸红与脸不红，哪个对健康危害更大

雪花不飘我不飘，青岛不倒我不倒。你喝一杯，我就陪你一杯，喝光后一起跳舞庆祝。有什么问题是一杯酒解决不了的呢？如果有，那就干脆来两杯！在酒席上很容易注意到，有些人一喝酒脸就红了，而有些人在整个酒宴结束时脸色依然不变。俗话说：“喝酒脸红的人好交朋友。”这其实不是完全正确的观点。那么为什么喝酒会导致脸红呢？探讨一下酒精在人体内是如何被代谢的酒类的主要成分是乙醇，人们在饮酒后，乙醇会进入消化系统进行初步分解，然后被吸收到血液中，并传送到肝脏。在人体内，肝脏扮演着代谢和解毒的重要角色，因此乙醇进入肝脏后会被转化为乙醛，随后继续分解并转化为乙酸。最终，乙酸会分解成二氧化碳和水，并通过体外排泄。乙醇通过乙醇脱氢酶的作用转化为乙醛，然后通过乙醛脱氢酶的作用转化为乙酸，在体内代谢后最终生成二氧化碳和水。人们喝酒后脸红的原因是因为基因的差异。有些人体内的乙醛脱氢酶数量相对较少，活性也较差。这会导致乙醛大量积聚，使毛细血管扩张，引起人体出现发热、脸红、心跳加快等症状。为什么喝酒不会让脸变红：因为体内的乙醛脱氢酶数量较多且活性高，喝酒后能迅速将酒精转化为二氧化碳和水，短时间内将酒精成分排出体外，因此不容易出现脸红现象。喝酒后脸红与脸不红，哪个对健康危害更大？饮酒脸红的人：不管在哪种情况下，饮酒都会对身体造成伤害。若非要作比较，那么脸红的人受到的损害最大。酒精中的乙醛是致癌物质之一。如果长期、大量地饮酒，肠胃、肝脏等器官都会受到损害。此外，乙醛也会阻止细胞的自我修复，再加上器官损害后，它们的功能会逐渐减弱，最终可能会引发细胞突变，增加癌症的风险。那些喝酒不会脸红的人也不能掉以轻心，需要注意适量饮酒。过量和长时间的饮酒同样对身体造成巨大伤害，特别是那些喝酒不会脸红的人。不应该错误地认为自己的酒量特别好，可以喝很多。这样很容易导致酒精中毒，因为身体代谢酒精的速度较慢，无法跟上酒精的摄入速度，从而对生命的安全构成威胁。酒后开车会导致事故发生，因此喝酒时要注意不要驾驶。另外，在喝酒时也要适量，不要过量饮酒，以免对身体产生不良影响。同时，不应该与未成年人分享酒精饮料，因为他们对酒精的耐受能力较低，可能会造成健康危害。另外，喝酒之前最好吃饭，以缓解酒精的吸收速度。最后，需要注意与他人的交流和行为举止，在喝酒过程中要保持端庄和礼貌。    不建议一天内频繁饮酒。有些人因为热爱喝酒或工作应酬的需要，一天内可能会多次饮酒。比如，他们中午刚喝完，晚上又接着喝。这种连续饮酒对人体的肠胃会造成很大的影响。如果过量饮酒，就会增加酒精中毒的风险。请避免将酒与饮料混合：一些人在喝酒时喜欢混合不同种类的酒，无论是混搭酒品还是混搭碳酸饮料，这种搭配实际上是不太健康新颖的。混合不同种类的酒容易导致酒精中毒，而混搭碳酸饮料会更加伤害身体。打仗时，亲兄弟会一起上阵，而这些战士则会带上烟酒。烟酒烟酒，一般指的就是烟和酒。很多人喜欢边喝酒边抽烟，有人甚至会说抽烟有助于解酒。但其实这样同时抽烟和喝酒，相当于在自寻死路。因为酒精本身就会刺激血液循环，扩张血管。如果再抽烟，烟里面的尼古丁进入人体的量会更大，所带来的危害也会成倍增加。结语：总之，偶尔适量饮酒是无害的，并且适当饮酒有助于促进血液循环，舒缓筋骨。问题出在过度饮酒，长期如此，会对健康造成负面影响。若长期不加以控制地饮酒，你的健康将消逝于酒杯之中，会给肝脏带来更大的负担，容易导致酒精性肝炎和脂肪肝，还会增加患上消化系统疾病的风险。
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健康百岁：关注老年人健康，5大注意事项

老年人的健康是一个重要的议题，随着年龄的增长，老年人的身体会出现一些变化，需要特别关注和照顾。下面是一些建议，可以帮助老年人保持健康。一、老年人应该注意饮食他们需要摄入均衡的营养物质，包括蛋白质、维生素和矿物质。可以增加摄入水果、蔬菜、全谷物和富含蛋白质的食物，如鱼、禽肉和豆类。此外，老年人应该控制盐分和糖的摄入量，避免过量的饮食，以维持身体健康。二、老年人应该保持适度的运动虽然年龄增长会导致身体功能下降，但适当的运动对保持健康至关重要。老年人可以选择一些适合他们的低强度运动，如散步、慢跑、太极拳等，以增强心肺功能和肌肉力量。此外，老年人还可以参加一些社交活动，如有氧运动班、舞蹈班等，以提高身体素质和交友。三、老年人需要定期体检体检可以帮助老年人及时发现潜在的健康问题，如高血压、高血脂、糖尿病等。定期的体检有助于及早发现问题，及时采取相应的治疗，以预防疾病的进一步发展。四、老年人还应该保持良好的心理状态有时，老年人可能会感到孤独、无助或焦虑，这可能会影响他们的身心健康。因此，与家人、朋友和社区保持紧密的联系是非常重要的。老年人可以参加一些社交活动，如参加志愿者工作、学习新技能、参加兴趣小组等，以保持积极的心态和充实的生活。五、老年人还需要充足的休息和睡眠良好的休息和睡眠有助于恢复身体和大脑的功能。老年人可以培养规律的睡眠习惯，创造一个安静、舒适的睡眠环境，并尽量避免过度劳累和长时间的熬夜。总之，老年人的健康需要特别关注和照顾。通过均衡饮食、适度运动、定期体检、保持良好心态以及充足的休息和睡眠，老年人可以保持良好的身体状态和生活质量。
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食管癌发生发展的机制及早期的诊断与治疗的研究进展

食管癌的发生发展是一个从炎症到侵袭性癌的多阶段过程。然而，这一过程非常复杂，迄今为止还很少有相关研究揭示这一过程。早期诊断和治疗EC是中国恶性肿瘤早期诊断和治疗项目的重点。如何以更低的成本和更高效的方式筛选电子商务值得探索。在此，专家就其发生发展机制、早期诊断和治疗等方面的最新进展作一综述。1 介绍2020年，食管癌(EC)患者增加60万，在所有癌症中排名第8;死亡人数增加54万，在所有癌症中排名第6;在中国，2020年EC的发病率增加了32万，排名第6位，死亡率增加了30万，排名第4位。近日，中国国家癌症中心(NCC)公布的2016年全国癌症发病率和死亡率统计数据显示，EC发病率在男性中排名第5，在女性中排名第8，死亡率在男性中排名第4，在女性中排名第6。因此，EC仍然是影响我国居民健康的主要恶性肿瘤。包括两种主要病理类型:食管鳞状细胞癌(ESCC)和食管腺癌(EAC)。ESCC是最常见的亚型，占全世界EC病例的90%，发病率最高的是中国、中亚、东非和南非，而EAC主要发生在南美和欧洲。在中国，EC病例占世界EC病例的70%。目前尚不清楚EC是如何发生的。目前的研究表明，EC是一个多阶段的过程，从反复的炎症刺激到癌前病变，再到浸润性癌症。这一过程非常复杂，涉及食管上皮细胞和非上皮细胞在微环境中的细胞遗传学变化，其分子机制仍在探索中[5]。有研究表明，一些驱动基因的高频突变与EC的发生有关，如p53、p16、PTEN、RB1、ZNF750等。早期食管癌定义为仅累及粘膜而未怀疑有淋巴结转移的病变。早期诊断为EC的患者约占20%，病变切除后5年生存率约为85%。常用的白光内镜下Lugol's碘染色引导活检(WLE)或窄带成像(NBI)等诊断方法均能较好地诊断食管癌前病变和早期EC。然而，由于食管癌前病变及早期EC患者多无症状，内镜筛查费用高且痛苦，因此内镜筛查不适合大规模筛查，导致早期诊断率低，导致发病率和死亡率高。由于治疗费用高，手术创伤大，并发症多，中晚期EC患者的生活质量较差。而内镜下治疗早期EC，如内镜下粘膜切除(EMR)或内镜下粘膜剥离(ESD)，不仅创伤小，生存时间长，而且能保留食管结构和功能，维持较高的生活质量。因此，早期诊断和治疗EC至关重要。传统上，食管癌前病变定义为不典型增生，分为轻、中、重度。近年来WHO对食道肿瘤的分级将食道癌前病变定义为上皮内瘤变/不典型增生，并根据浸润深度分为低分级和高分级。低级别上皮内瘤变/异常增生侵袭上皮的下1/2，而高级别上皮内瘤变/异常增生侵袭上皮的上1/2。侵袭整个上皮的肿瘤称为原位癌(CIS)。本文就食管癌前病变及早期EC的发病机制、生物标志物及诊断方法等方面的最新进展进行综述。2 食管癌前病变及早期EC发生机制研究进展从癌前病变到浸润性癌的进展是非常复杂的。随着测序技术的发展，研究者通过测序逐渐揭示了影响EC发生发展的一些关键基因和通路。詹其敏院士等通过对158例ESCC患者的基因组分析，发现有8个基因(TP53、RB1、CDKN2A、PIK3CA、NOTCH1、NFE2L2、ADAM29、FAM135B)发生了显著突变，其中从未报道与ESCC相关的FAM135B被证实可增强肿瘤细胞的恶性性。同时，ESCC的突变主要涉及Wnt、细胞周期、Notch、RTK-Ras和AKT通路。PSMD2、RARRES1、SRC、GSK3B和SGK3可能是潜在的新型治疗靶点。贺杰院士等通过对113例EC患者的外显子测序，发现99%的样本中与细胞周期和凋亡通路相关的基因发生突变，主要包括TP53、CCND1、CDKN2A、NFE2L2和RB1。组蛋白修饰相关基因突变频率也较高，包括KMT2D、KMT2C、KDM6A、EP300和CREBBP，其中EP300突变与预后不良相关。此外，FAT1、FAT2、FAT3或FAT4或AJUBA和NOTCH1、NOTCH2或NOTCH3或FBXW7的突变分别导致Hippo和Notch通路的失调。虽然有研究发现了一些ESCC的肿瘤生物标志物，但用于诊断的新生物标志物仍然不足。最近的基因组研究，包括癌症基因组图谱(TCGA)项目，通过对临床组织样本进行全外显子组或全基因组测序，发现了ESCC中的许多基因组突变。林东鑫院士团队发现ALDH2 4q23位点的rs671和ADH1B 12q24位点的rs1229984两个功能性单核苷酸多态性(snp)与ESCC风险显著相关，并与饮酒和吸烟状态相互作用。他们进一步对全基因组进行了测序，确定了6个ESCC突变特征(E1-E6)，其中E4与吸烟和饮酒状态显著相关。此外，具有ALDH2风险基因型(rs671-AG/-AA)的饮酒者中签名E4的频率显著高于无该风险基因型的饮酒者。这一风险基因型也明显高于不饮酒者和rs671-GG基因型的不饮酒者。AGH1B的分析结果与ALDH2相似。虽然这些研究从某些方面揭示了EC的发病机制，但它们只局限于侵袭期，而不是从癌前病变到侵袭性癌的过程，因此不能完全揭示EC发生发展的机制。既往研究表明，细胞微环境的慢性炎症是消化系统肿瘤的重要危险因素。慢性炎症诱导的活性氧和活性氮(Reactive oxygen and nitrogen species, RONS)可损伤重要的细胞成分(如DNA、蛋白质和脂质)，从而导致恶性细胞转化。Lin等研究表明，食管黏膜组织学的恶性程度随着炎症程度的增加而增加。他们对包括正常上皮组织、单纯性增生组织、上皮内瘤变组织和EC组织在内的227个组织进行了全外显子和全基因组测序，揭示了正常粘膜组织到上皮内瘤变再到浸润性癌的变化过程。他们的研究表明，DNA的损伤状态和炎症程度与粘膜组织的异型性程度呈正相关。磷酸化H2AX (γH2AX)在上皮内瘤变组织中的阳性率明显高于正常组织和单纯增生组织。γ - h2ax在非炎症组织和炎症组织中的阳性率不同，γ - h2ax的表达随炎症程度和细胞异型程度的增加而增加。此外，他们发现基因组倍性的增加始于上皮内瘤变阶段，例如，68%的上皮内瘤变和55.6%的鳞状细胞癌样本中存在多倍体，但在单纯增生样本中没有。最后，他们还发现了几个在上皮内瘤变和鳞状细胞癌中常见的突变基因，如CDKN2A、ASCL3、FEV、CCND1、NFE2L2和SOX2。虽然上皮内瘤变和鳞状细胞癌在拷贝数变异(CNA)的大小上没有差异，但鳞状细胞癌的CNA状态明显增加。虽然鳞状细胞癌和上皮内瘤变有许多共同的遗传改变，但它们之间仍存在独特的突变，表明遗传异质性。仅仅研究基因组学是远远不够的，蛋白质组学的研究是对基因组学研究的补充。Zhang等对高级别上皮内瘤变和正常粘膜组织进行了蛋白质组学分析，比较了两组之间蛋白表达的差异。共鉴定4006个蛋白，与正常黏膜组织比较，差异表达236个蛋白，其中上调138个，下调98个。此外，已有研究证实18种蛋白在ESCC与正常组织之间存在差异表达。功能富集分析表明，这些差异表达蛋白富集于多种功能和信号通路，如肌动蛋白骨架调控、PPAR信号通路、泛素介导的蛋白水解等。尽管这些研究揭示了基因组改变在ESCC中的重要作用，但尚不清楚正常上皮细胞如何通过突变从癌前病变进展为浸润性癌症，因为这些研究大多基于横断面设计，而不是顺序进展或涉及较少的疾病阶段。此外，少数体细胞突变可能不足以启动EC的发生和发展，因为这种突变也发生在病理正常的人类食管组织中。肿瘤微环境(tumor microenvironment, TME)的复杂背景在肿瘤的发生发展中也起着重要作用。因此，阐明肿瘤发生过程中TME细胞的动态转录组变化对揭示ESCC的发生发展具有重要意义。单细胞转录组分析可以分析组织样本中复杂的细胞组成，破译细胞状态转变。然而，由于几乎不可能从患者身上获得这些病变，因此很难分析持续进展的肿瘤，因此必须在动物模型中寻找解决方案。化学致癌物4-硝基喹啉1-氧化物(4NQO)诱导小鼠ESCC发生的方式与人类ESCC的致瘤过程相似。因此，通过构建小鼠模型研究ESCC的发育过程有助于了解人类ESCC的发育过程。通过单细胞测序对模型小鼠ESCC各发展阶段进行分析，可以显示不同发育阶段食管上皮内各种细胞的状态，从而描绘食管鳞状细胞癌发展的全貌。研究表明，在ESCC的发展过程中，上皮细胞表现出6种不同的状态(EpiC 1-6)，分别与分裂和增殖、解毒、细胞外致癌物质刺激反应和促炎反应、角化、上皮-间质转化和血管生成以及肿瘤侵袭和转移的控制有关。EpiC 1-3存在于不同阶段，但比例不同，说明这三种类型的细胞是食管上皮的基本组成部分，而EpiC 4和5存在于炎症和增殖阶段，而EpiC 6仅存在于侵袭性肿瘤。此外，这些细胞表现出两条变化途径，都是从EpiC 1开始，有的细胞从增殖性的EpiC 1向正常分化的EpiC 4转变，有的细胞从EpiC 2向EpiC 5发展，最后向恶性的EpiC 6发展。这些细胞亚型很好地证明了肿瘤发生过程中食管上皮细胞的动态转化。既往对人类食管基因组突变的研究表明，虽然正常人食管上皮外显子突变负担随着年龄的增长而增加，但未发生与癌症相关的病变，提示致癌物和免疫抑制因子引起的转录组改变可能在ESCC中发挥重要作用。一般来说，ESCC的发生是外部致癌刺激、炎症反应、基因突变和免疫抑制等因素共同作用的结果。3 EC早期诊断研究进展目前，早期发现、早期诊断和早期治疗是改善前列腺癌预后的最佳策略。如果早期发现并接受内镜或手术治疗，5年总生存率可大大提高至90%以上。但对于EC和癌前病变的筛查，内镜筛查价格高、效率低，不适合大规模筛查。目前在国内主要用于EC高发地区的筛查。因此，寻找有效的无创生物标志物进行筛查，降低筛查成本，提高早期诊断EC的效率和准确性，将有助于降低死亡率。4 筛选生物标志物的研究进展近年来，基于食道细胞学样本、血液样本、呼吸样本、口腔微生物组等开发了一些诊断EC的生物标志物，如p53抗体等血液抗体、循环肿瘤细胞、循环miRNAs和lncRNAs。此外，还有将活检与生物标志物(如DNA甲基化标志物、突变基因和snp)相结合的诊断方法。5 内镜筛查研究进展目前，内镜筛查仍是临床筛查和早期诊断的主要方法。内镜筛查的主要目的是发现无症状的癌前病变和早期癌性病变并将其切除，因此非常依赖于诊断的准确性。在一项多中心队列研究中，内镜诊断漏诊EC占所有病例的6.4%。因此，提高诊断和治疗的准确性是诊断和治疗的重点。窄带成像(NBI)可以检测到更多的发育不良区域，同时减少了所需的活检次数。为了更直观、准确地评估分期和组织病理类型，实现有针对性的活检甚至病理可视化，新的内镜成像技术不断涌现。图像增强内镜(IEE)在白光内镜的基础上提高了癌前病变和早期癌症的检出率，避免了不必要的活检。Lugol色内窥镜(LC)可以显示WLE下未见的癌前病变，并通过显示精确的边界使活检更加准确。I-scan技术也是一种数字比较方法，可以增强微小的粘膜结构和细微的颜色变化。与随机活检相比，i-scan引导下的活检诊断率更高(66%)，准确率为96%，需要的活检较少[47,48]。人工智能(AI)，尤其是深度学习，在医疗领域得到了广泛的应用。在了解内窥镜专家如何诊断和解释图像后，人工智能可以更好、更高效地完成工作。此外，人工智能在敏感性、特异性和准确性方面与临床专家没有显著差异，甚至优于一些初级或中级医生。未来，人工智能将在医学领域发挥越来越重要的作用。6 内镜治疗早期EC的进展内镜根除疗法(EET)是目前食管癌前病变及局限于粘膜及粘膜下层无区域淋巴结转移的早期食管癌的基本治疗方法。主要包括内镜下粘膜切除术(EMR)和内镜下粘膜下切除术(ESD)。EET可达到95% ~ 100%的5年生存率。射频消融(RFA)通常用于平坦或不可见病变的消融，以及内镜消融后残留的病变。出血、穿孔和食管狭窄是内镜治疗后常见的并发症。在切除部位小心地凝血暴露的血管可以减少迟发性出血的风险;夹子闭合、支架置入和内镜下缝合是治疗术中穿孔的有效方法。常见的狭窄治疗方法有自助充气球囊、预防性放置全覆盖自膨胀金属支架、可生物降解支架、口服类固醇、局部类固醇注射或局部类固醇凝胶应用(图1)。图1 早期EC的治疗策略7 早期EC的其他治疗进展虽然内镜治疗是食管癌前病变和早期EC的基础，但手术和放化疗也需要。根据日本食管癌学会(JES)编辑的食管癌实践指南2022，当诊断为pt1a -粘膜肌肉炎(MM)时，建议非周周病变患者接受内镜治疗，而全周病变患者建议接受手术(如果能耐受)或放化疗。对于经内镜治疗后诊断为粘膜下(SM)的患者，还应考虑进行手术或放化疗等附加治疗。病变长度> 5cm者建议行手术治疗。当患者不能或不愿接受手术时，建议采用化疗、放疗或放化疗(图1)。8 结论为了提高EC患者的治疗效果，提高患者的生活质量，对EC高危人群的筛查和早期诊断和治疗是非常重要的，这应该是预防和治疗恶性肿瘤的重点之一。虽然对EC发病机制的研究正在逐步深入，但从基因组-转录组-蛋白质组中发现的证据仍然不足，尚未发现有效的肿瘤生物标志物，可用于大规模人群的初步筛查。因此，我们还需要继续研究和探索EC的发生发展机制，筛选生物标志物的发现和利用，以及早期诊断和治疗。参考资料：Holistic Integrative OncologyRecent advances in the mechanisms of development and the early diagnosis and treatment of esophageal cancer
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